很多朋友對于端粒長的人有什么表現和端粒長的人身體最明顯表現不太懂，今天就由小編來為大家分享，希望可以幫助到大家，下面一起來看看吧！
是真核生物染色體DNA末端的一段有重復堿基的序列，由RNA作為合成的模板，在DNA合成后由端粒酶合成，起到穩定染色體等作用
第一、細胞愈老，其端粒長度愈短；細胞愈年輕，端粒愈長，端粒與細胞老化有關系。衰老細胞中的一些端粒丟失了大部分端粒重復序列。當細胞端粒的功能受損時，就出現衰老，而當端粒縮短至關鍵長度后，衰老加速，臨近死亡。第二、正常細胞端粒較短。細胞分裂會使端粒變短，分裂一次，縮短一點，就像磨損鐵桿一樣，如果磨損得只剩下一個殘根時，細胞就接近衰老。細胞分裂一次其端粒的DNA丟失約30～200bp(堿基對)。第三、研究發現，細胞中存在一種酶，它合成端粒。端粒的復制不能由經典的DNA聚合酶催化進行，而是由一種特殊的逆轉錄酶——端粒酶完成。正常人體細胞中檢測不到端粒酶。一些良性病變細胞，體外培養的成纖維細胞中也測不到端粒酶活性。但在生殖細胞、睪丸、卵巢、胎盤及胎兒細胞中此酶為陽性。令人注目的發現是，惡性腫瘤細胞具有高活性的端粒酶，端粒酶陽性的腫瘤有卯艇癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、結腸癌、肺癌等等。人類腫瘤中廣泛地存在著較高的端粒酶耥端撾酶作為腫瘤治療的靶點，是當前較受關注的熱點之一。
大量研究證實：每個人端粒的變短速度不一樣，因此每個人衰老的速度也不一樣。也就是說，看一個人老不老不能看出生年齡，而是得看他端粒的長短。甚至有更進一步研究發現，端粒長度會影響人皮膚的老化程度、心肺功能、認知能力等等。所以，為什么有些老人長壽？就是因為他們的端粒長，或者端粒衰減得比較慢。
騰訊科學研究表明，端粒的平均長度隨著細胞的分裂次數的增加及年齡的增長而變短。端粒DNA序列逐漸變短甚至消失，就會導致染色體穩定性下降，這可能是引衰老的一個重要因素。因此，端粒似乎是一種有絲分裂鐘，限制者真核生物DNA復制的能力。越來越多的證據表明端粒的長度控制著衰老的進程。端粒縮短是觸發衰老的分子鐘。人的體細胞每次有絲分裂，如果沒有端粒酶的活化，就會丟失50-200bp長度的端粒，當丟失數千個核苷酸時，細胞就會停止分裂而衰老。活化的端粒酶將會導致端粒DNA序列延長，大大延長細胞的壽命。如果把端粒酶基因導入正常細胞，細胞壽命將大大延長。這種結果首次為端粒的生命鐘學說提供了直接證據。那么，端粒縮短為什么會導致衰老呢？有理論認為，端粒就像一種“時間延遲”的保險絲，經過一定數目的細胞分裂以后就被用完，當端粒變的太短時，就不能形成原來的封閉結構了。人們認為，當細胞探測到此種結構時就會啟動衰老、停止生長或凋亡，這取決于細胞的遺傳背景。
1998年《Nature》上有一篇標題為“ExtensionofLife-SpanbyIntroductionofTelomeraseintoNormalHumanCells”的文章說他們把端粒酶的相關基因導入到人的體細胞內，發現細胞的壽命大大延長了。大體是說，為了驗證端粒的縮短時誘發衰老的分子鐘的假設，兩種端粒酶陰性的正常細胞，人的視網膜色素上皮細胞和包皮纖維原細胞通過載體轉入編碼端粒酶催化亞基的基因。沒有轉入基因的細胞群，表現為端粒變短和衰老。而端粒酶表達的細胞群擁有加長的端粒和旺盛的分裂，還表現出對β-牛乳糖的著色減小。β-牛乳糖是衰老的生物標記物。非常顯著的是，端粒酶表達的細胞群擁有正常的核型和超過該種細胞正常壽命的20倍！這樣就建立了端粒縮短和體外細胞衰老的關系。這種使人類的正常細胞保持為年輕的狀態在科學研究和醫學中都有重要的應用。
據說，ReviveSkincare和TaSciences.com兩個公司在市場上都有基于端粒酶的化妝品。Revive的Brown博士宣稱，生產一克端粒酶就要花費400萬美元！
Geron公司已經授權TAsciences.com銷售TA-65,一種從中國紫云英屬植物（距骨）中提取的端粒酶激活劑。這種產品已經作為一種抗衰老要在紐約銷售[8]。各種各樣的早熟癥狀都與端粒的變短有關，例如，Wernersyndrome,Ataxiatelangiectasia,Bloomsyndrome,Fanconianemia,Nijmegenbreakagesyndrome等等。這些疾病中突變的基因都與基因的損傷修復有關，這些基因在維持端粒中長度所起的作用是研究的活躍領域。MichaelFossel博士說：“端粒酶不僅僅用在對付癌癥當中，而且將真正的使人的壽命大大延長。他相信，基于端粒酶延長人的壽命的治療將在下一個10年內實現。
然而，仍然有許多問題需要澄清。首先，我們甚至不十分確定端粒的長度和衰老之間的關系是否是隨機的。雖然看起來是這樣的，因為變化端粒的長度通常變化衰老的速度，但是也許有其他的原因。端粒的縮短帶來了變老，但也許并不是直接原因。通過近來對長壽命海鳥的研究，表明我們對端粒遠遠沒有理解[4]。
在2003年，科學家觀察到一種小海燕（Leach'sStorm-petrel）的染色體端粒的長度隨著年齡的增加而變長！！這是第一次觀察到這樣的例子。
端粒，簡單解釋就是DNA末端的那一段特殊序列。詳細的解釋，我把2009年諾獎時的文章貼出來，希望有幫助哈。
染色體不僅要指導其他蛋白質的合成，同時，這張藍圖也需要被不斷的拷貝，分配到新的細胞中去。這時，問題就出現了。在合成新的DNA鏈的時候，需要有一個起始物先與原有的DNA模板結合，接下來后續的核苷酸才能接在這個起始物后面，并且按照和相應堿基配對的原則，形成新的DNA鏈，與模板如同兩條拉鏈一樣結合在一起。而這個起始物（引物）就像拉鎖最先端的那個扣，不過在生物體內這個引導DNA合成的“扣”并不是DNA，而是一小段RNA序列，這段序列會在DNA新鏈合成后被切除。也就是說，與最初的DNA模板相比，新合成的鏈就短了這節由RNA替代的序列。
更要命的是，DNA是有方向性的，DNA聚合酶是個直性子，在模板鏈上只會向一個方向移動（從5'到3'端）復制新鏈，而不能左右兼顧。如果，這段序列出現在DNA模板的中段，從其上游向下進行合成工作的DNA聚合酶會補充這些工作。但是如果這種缺失發生在最先段的話，那DNA聚合酶就無能為力了。這么看來新復制出的DNA必將越來越短，那最終必然會導致重要基因的失去活性，其中，處境最危險還是位于DNA末端的“端粒”。不過，也正是因為它們大無畏的犧牲精神才換來了，DNA和染色體完整的結構和功能。這種保護功能，最終在杰克?紹斯塔克（JackSzostak）使用線性質粒和端粒構建人工染色體不會被降解”的工作中，得以證明。
不過，端粒的長度畢竟是有限的，在復制過程中會不斷缺失，最終影響DNA的正常功能。特別是對于一些分裂頻繁的細胞（如血細胞），這種影響更大，那這些細胞是如何避免問題產生的呢？在后來的觀察中發現，這些的細胞的端粒在縮短到一定程度后，會重新恢復長度，那么又是哪個神奇的“裁縫”在做這項“修補工作”呢？在隨后的工作中，伊麗莎白?布萊克本（ElizabethBlackburn）和卡蘿爾?格雷德（CarolGreider）不斷改進實驗手段，尋找答案。經過不斷優化條件。1984年的圣誕節，勤奮的卡蘿爾同學打開暗盒曝光X光片，終于清楚地看到了這個作為“裁縫”的酶。這種酶活性不依賴于DNA模板，只對端粒DNA進行延伸，而對隨機序列的DNA底物不延伸；并且該活性不依賴于DNA聚合酶]。由于同源重組對序列沒有特異性的要求并且依賴于DNA聚合酶的活性，至此，她們澄清了這兩種假說，證明了有一種"酶"來延伸端粒DNA。這種酶后來被命名為"端粒酶"（telomerase）。
在端粒和端粒酶的作用被明確之前，關于細胞和機體壽命的問題僅僅停留在假說的層面。而關于端粒的發現，為這個問題給出了一個較為明確的答案。細胞的壽命在很大程度上取決于端粒的長度和端粒酶的活性，當端粒耗盡，細胞就會降解死亡。科學獎已經將其應用于衰老研究之中。更有意思的是，癌細胞之所以會“永生”繁殖，就是憑借細胞內高活性的端粒酶。對端粒酶的檢測，也成為癌癥診斷的重要手段之一。隨著對端粒和端粒酶研究的深入，我們會對生命周期有更清晰的認識，“長生不老”的愿望也許真能實現。
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