早期嬰兒腦損傷是指1歲以前，產前產后由于外環境影響而發生的腦組織傷害。腦組織損害的程度主要不決定于傷害的原因（如宮內窒息、缺氧、感染、中毒和機械性損傷），而是傷害發生在什么樣的發育時期。臨床表現為腦性癱瘓、智力缺陷和癲癇。常見的有以下幾種：新生兒顱內出血，缺氧缺血性腦病，積水性無腦畸形，先天性腦穿通畸形，嬰兒硬膜下水瘤，蛛網膜囊腫等。以下分別敘述。

一、新生兒顱內出血

新生兒疾病和死亡的一個主要原因是顱內出血，另外一個原因是產傷。

早產兒的顱內出血發生率很高，多為腦的生發層出血，繼發腦室內出血和腦實質內出血。生發層位于室管膜下，該處靜脈壁很薄，細胞增生活躍，這些細胞是原始的神經元，以后沿著神經膠質細胞的放射狀纖維束，非常有規章地向皮質預定的部位移行。生發層在胚胎34～36周退化。胚胎40周，幾乎所有的神經元都已完成移行過程。生發層出血的原因是血管分水嶺區缺氧缺血性損害。一般發生于早產兒生后28天之內。臨床上常用超聲檢查，診斷早產兒顱內出血。

足月嬰兒顱內出血原因是產傷和缺氧缺血性損害。產傷引起顱內出血，按出血部位分，以硬膜下出血最多，以下依次為蛛網膜下腔出血和腦基底池出血。硬膜下血腫多數沿縱裂（大腦鐮）和小腦幕分布，多為單側。產傷也常引起蛛網膜下腔出血。分娩時，胎頭通過產道，額枕部受到突然的壓力（縮短額頂徑的壓力），作用在小腦幕和大腦鐮的后部，繼而引起靜脈撕裂，形成硬膜下血腫。

CT：顱內血腫密度高于周圍腦組織，原因是血液中的血紅蛋白有較高的密度。新鮮血腫，血液凝固收縮，與血清分離，血腫密度顯著增加；新鮮血液CT值50±HU，血腫CT值可以高達80～90HU。若患兒貧血或出血被腦脊液稀釋，或血腫體積太小，也可表現為等密度，不易診斷。新鮮血腫經過1～2周后，凝血塊液化，血紅蛋白吸收，血腫逐漸由高密度演化為等密度，最后為低密度（圖）。

硬膜下血腫位于硬膜與蛛網膜之間的潛在腔隙內，新生兒硬膜下血腫常見于大腦鐮和小腦幕附近（圖）。

蛛網膜下腔出血，典型表現為蛛網膜下腔、腦溝、腦裂、腦池內高密度影像（圖）。

二、缺氧缺血性腦病（Hypoxic-IschemicEncephalopathy，HIE）

缺氧缺血性腦病是全部腦組織因缺氧缺血引起的腦損害，不包括因一支或幾支血管狹窄、閉塞引起的腦梗塞。常見原因有：長時間嚴重的低血壓，心跳驟停后復蘇，新生兒窒息，一氧化碳中毒。病理上缺氧缺血性腦病分為兩種類型：①分水嶺梗塞（Watershedinfarction）；②彌漫性腦皮質壞死（generalizedcorticalnecrosis）。常見發病部位為頂枕區和基底神經節。兒童和成人的分水嶺區不同。成人的分水嶺區位于周圍和矢狀竇旁區（圖），因而分水嶺梗塞的部位兒童與成人不同。早產兒和足月新生兒的分水嶺區也不一樣。他們的缺氧缺血性腦損害也不一樣。足月嬰兒腦內供血有兩種不同類型的動脈，一種是離腦室動脈，從腦室旁區外行進入大腦（離心的）；另一種是向心的，從腦表面走向腦室，或者稱趨腦室動脈。這兩種動脈的分水嶺區位于皮層下白質。而胎齡僅為6個月的早產兒，離腦室動脈不發育或發育很差，幾乎全部血供應均來自趨腦室動脈。故早產兒的分水嶺區位于腦室周圍。如果發生血流灌注障礙，以及自身調節功能喪失（見于早產兒），腦室旁深部白質區是缺氧損害的高發區。典型的表現為腦室周圍白質軟化（Periventricu1arleukomalacia，PVL）。早產兒體重越小，發生本病的機會越多，孿生的早產兒又患透明膜病者，發生本病的機會也多。急性期腦室周圍白質軟化多由超聲檢查發現。亞急性期可用CT、MR檢查。MR顯示多發的腦室周圍小腔隙，周圍可合并出血。T1像上為高信號。慢性期，這些多發腔隙逐漸與側腦室融合，使側室擴大，形態不規則。腦室旁白質厚度明顯減小，由于殘留神經膠質增生，在長TR圖像上表現為高信號。

早產兒腦缺氧缺血性損害不僅表現為腦室旁白質軟化，還表現腦室內或腦室旁生發層出血。早產兒腦室旁仍然有生發層基質（germina1matrix），這種組織含有復雜而精細的毛細血管。這些毛細血管很脆弱，血壓改變容易導致毛細血管破裂，引起腦室內和室旁出血。缺氧時，血中CO2分壓升高，氧分壓下降，腦血管擴張。缺氧初期血壓升高，可引起毛細血管出血。根據出血嚴重程度，分為4級：

I級出血限于生發層，腦室內幾乎看不到出血。

II級腦室內和腦室旁均可見出血，腦室內出血小于腦室面積的50％，腦室不擴大。

III級大量腦室內出血，腦室擴大。

IV級腦室內和腦室旁出血，合并腦實質內出血。絕大多數腦室內和室旁出血引起一過性腦積水，后者多數在4～6周內恢復。

足月嬰兒的缺氧缺血性損害，目前了解還不像早產兒那樣清楚。足月新生兒，腦血液供應的分水嶺區位于皮質-皮質下區、矢狀面兩旁，還有髓鞘化活躍的部位。嚴重病例表現多囊性腦軟化。一般延髓和小腦不受累及。

足月嬰兒或新生兒，原先腦室旁生發層組織已不活躍，大腦皮質開始分層，血管豐富，容易受缺血和缺氧的損傷，出現皮層壞死、白質出血、軟化或梗塞。梗塞位于大腦皮層和皮層下的白質。因為腦皮質層狀壞死常常是出血性的，亞急性期T1加權像上表現腦回樣高信號。

足月嬰兒，圍產期有過窒息，可以有特征性的CT表現。窒息后24～48小時內可以發生嚴重的彌漫性腦水腫。CT表現彌漫性腦實質密度減低，但是小腦、腦干和基底神經節可保留相對較高密度，而大腦半球密度顯著減低，出現所謂“反轉征（reversalsign）”。幾天以后發生出血性腦皮質壞死，繼而出現鈣化，最后表現重度腦萎縮（圖）。

三、無腦性腦積水畸形或水腦畸形（Hydranencephaly）

本病是胎兒大腦已經形成以后，發生頸內動脈閉塞，以后腦組織萎縮，變成一種邊緣性的膜樣結構，腦組織全被腦脊液代替。但腦干、小腦、大腦顳葉、枕葉和大腦鐮不受影響（注意與前腦無裂畸形鑒別，后者沒有大腦鐮）。若頭圍較小，CT診斷本病比較容易。如頭顱明顯增大，則與腦積水不易鑒別。但是腦積水一般表現進行性頭圍增加，而本病相對是靜止的，沒有頭圍增加。腦積水血管造影表現變細但仍存在的血管，鞘內注射造影劑，側裂內有造影劑充盈，而水腦畸形則不具備這些表現。

四、先天性腦穿通畸形（孔洞腦，Congenitalporencephaly）

這種畸形是指位于大腦半球內腦實質破壞，或因發育異常形成的含有腦脊液的大囊腔。腦實質的破壞一般發生于妊娠的第三個月或分娩期，原因可能是多樣的，如顱內出血、梗塞、腦炎和外傷，大部分原因是胎兒在子宮內發生腦血管閉塞，繼而引起腦梗塞。相當多的病例可以不表現神經系統癥狀。少數病例可因囊腫的占位效應有臨床癥狀：如頭顱外形增大，顱內壓增高，癲癇樣發作，發育延遲或其他神經系統癥狀。CT表現邊界清楚的、均勻一致的囊性病變，形狀多為圓形或楔形，楔形尖端指向腦室。可以有腫塊效應，壓迫中線結構向健側移位。此種囊腫一般與腦室和蛛網膜下腔相通，也可以不相通，常合并腦積水和腦萎縮。

腦穿通畸形發生于腦組織分化發育完成以后，由于各種原因造成的腦組織破壞缺損，也可與蛛網膜下腔或腦室相通，多為圓形，壁為瘢痕或增生的膠質（圖）。

五、嬰兒硬膜下水瘤（subduralhygroma）

本病多發生在1歲以內，2歲以后則很少見到。硬膜下水瘤多位于額頂部，兩側對稱。病因是反復出血，導致靜脈血栓栓塞，腦膜炎。CT表現顱骨內板旁鐮刀狀或梭形條狀密度減低區。若病變較大，可壓迫腦室，常繼發交通性腦積水。若經前囟針吸或引流，CT顯示有良好的療效。

六、蛛網膜囊腫（arachnoidcyst）

蛛網膜囊腫是含有腦脊液的閉合空腔，位于蛛網膜和軟腦膜之間，是一種先天畸形，一般位于基底池和縱裂池，以側裂池和顳窩常見。囊腫生長緩慢，以月、年計。早期多無癥狀，到成年以后才被發現。臨床表現癲癇發作，顱骨畸形，顱壓增高等征象。囊腫若位于第三腦室附近或位于四疊體池、或枕大池，可以繼發梗阻性腦積水。顳葉蛛網膜囊腫，CT表現為腦脊液密度，與顱骨貼鄰并向大腦半球腦實質內突入。位于囊腫表面的顱骨可向外膨出或變薄，可有占位效應。偶爾蛛網膜囊腫并發硬膜下水瘤或慢性硬膜下血腫（圖）。

七、腦萎縮（cerebra1atrophy）

嬰兒早期腦組織受到血管性和感染性損害可引起腦萎縮。CT表現腦溝較深、較寬，腦體積減小，這種表現如出現于2歲以后的兒童，則是診斷腦萎縮的可靠征象。

限局性腦萎縮CT和MR表現一側性或局限性腦室擴大，腦池、腦裂、腦溝變寬變深。或有瘢痕腦回（Ulegyria），后者見于大腦皮質瘢痕收縮。

頭顱一側萎縮（Cranialhemiatrophy）是一種特殊類型的限局性萎縮。可能是由于廣泛梗塞引起一側半球萎縮，患側頭顱骨外形較小，顱骨增厚，板障氣化。CT顯示單側腦室擴張，腦池、腦溝擴張，中線結構包括大腦鐮向萎縮一側移位。